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理研のプレスリリースで、
アトピーを発症するマウスが
作成されたことが発表されました(*1)。

4月26日付 理研プレスリリース
http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160426_3/digest/

遺伝子に変異(DNA配列が変わる)を
起こす薬物をマウスに投与し、
ある時期を境にアトピーになるマウスが
作られました。

ちなみにこのマウスから出来た子マウスも
同じような性質を受け継いでいます。
このマウスを調べると、
ある時期になると”表皮の角質層”の皮膚
バリアが破壊され、表皮の下の層にある
”真皮”の免疫系が活発になってアトピーを
引き起こすそうです。

すこし詳しい説明ですが、
このマウスは、JAK1
(タンパク質をリン酸化するシグナル伝達因子)
とよばれる遺伝子に突然変異が生じていました。
この変異により、JAK1のリン酸化活性が通常より
上昇したそうです。

JAK1のリン酸化活性が上昇すると、
STATと呼ばれる転写因子のリン酸化を活発にし、
タンパク質分解酵素(プロテアーゼ)群の発現が
上昇させるそうです(*2)。

このプロテアーゼは、
日本語で書いたとおり
”たんぱく質”を”分解”する酵素です。
表皮には、ケラチンやそれに付随し構造を
保つためのタンパク質等が豊富にあります。
プロテアーゼは、これらのタンパク質を分解
して角質層の細胞を剥がれやすくさせます。

遺伝子の異常がない普通の皮膚も
プロテアーゼは出ていますが、
発現量(酵素が作られる量)が
調整されています。

しかし、今回作成されたマウスにはJAK1
遺伝子に異常があるため、プロテアーゼの
発現量の調節ができず、皮膚バリアに
異常が起きます。
皮膚バリアに異常をきたすと、
細胞自身サイトカイン
(細胞にシグナルを与えるタンパク質)
などが放出されて、炎症反応が起こり
やすくなり、アトピーへとつながります。

ちなみに、JAK→STATのシグナル伝達
経路自体も炎症反応を起こさせる
サイトカインを細胞から誘発します(*3)。

digest

(*1)  4月26日付 理研プレスリリース写真より
今回の発表では、表皮にJAK阻害剤1、
あるいはワセリンを塗ることでアトピー
の発症が抑えられることも報告されました。

※JAK阻害剤1…JAKがSTATをリン酸化
させるのを抑えて次の反応を進行させない
ようにする薬剤。ATPというリン酸を供給
するものがJAKにつくのを阻害する(*2,*3,*4)。

JAK阻害はなかなか使うことはできませんが、
ワセリンは薬局などで簡単に手に入る石油系
由来の有機成分になります。

ワセリン自体は皮膚に浸透せず、
なにかと反応するということはありませんが、
表皮の表面を覆って水分の蒸散をおさえたり、
保護をすることで皮膚バリア機能を高めます。

石油系というとイメージが悪いですが、
安定した成分となり、比較的安心して使える
ものではないでしょうか。

某ネットニュースでワセリンがアトピーを
治すというような感じで書かれていました。

あくまでワセリンは、皮膚の水分の発散を
抑え、皮膚のバリア機能を高めることで発症
を抑えるものという位置づけなのではと
思います。

それはともあれ、このマウスをヒントに
アトピーの解明が少しでも進んだらと思います。

ちなみに、
ワセリンはアトピーではない方でも
乾燥した肌の皮膚の保護をします。
特におすすめは、
チューブタイプになります。

基本的には安定した成分ですが、
塗った時に汗が流れるなどして
まれにかゆみを感じる方がおられるようです。

様子をみてお使いください。

参照文献:
*1 4月26日付 理研プレスリリース
http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160426_3/digest/

*2 Yasuda et al. Hyperactivation of JAK1 tyrosine kinase induces stepwise,
progressive pruritic dermatitis. J Clin Invest. 2016.

*3お薬110 トファシチニブクエン酸塩
http://www.interq.or.jp/ox/dwm/se/se39/se3999034.html

*4メルクミリポア社
JAKインヒビター1の説明
420099 | JAK Inhibitor I – CAS 457081-03-7 – Calbiochem
http://www.merckmillipore.com/JP/ja/product/JAK-Inhibitor-I—CAS-457081-03-7—Calbiochem,EMD_BIO-420099

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